„Koľko spánku potrebujem každú noc?“ Toto je otázka, na ktorú odpovedať nie je vôbec také jednoduché, ako sa môže zdať. Ani odborníci v tom nemajú celkom jasno. Zväčša sa dostaneme k rozpätiu hodín niekde medzi 6 až 9 hodín. Vo veľkej miere je to ale individuálne. Niekto jednoducho potrebuje viac hodín a druhý menej.
Najnovšie vedci z Čínskej akadémie vied prichádzajú s vysvetlením, prečo niektorí potrebujú menej hodín spánku než ostatní.
Výskumníkom sa totiž podarilo objaviť zaujímavú súvislosť medzi mutáciou génu SIK3 a tým, koľko ľudia, konkrétne zdravé ženy bez zdravotných problémov, v priemere spia v porovnaní s tými, ktoré túto mutáciu génu nemajú. Treba ale podotknúť, že nejde o prvú mutáciu génu, ktorá súvisí s tzv. prirodzeným krátkym spánkom, ktorú sa podarilo objaviť (takzvaným NSS – natural short sleeper).
Čo robí zmutovaný gén SIK3
Asi sa teraz pýtaš, čo táto mutácia génu robí s ľudským telom. V prvom rade treba povedať, že mutácia génu SIK3 umožňuje mozgu efektívnejšie fungovať pri menšom množstve spánku. Toto vedci overili aj v experimente, kedy rovnakú mutáciu implantovali do myší, ktoré potom spali o pol hodiny menej ako zvyčajne.
Tento fenomén vedci vysvetľujú tým, že gény SIK3 produkujú kinázu, teda proteín, ktorý ovplyvňuje ďalšie proteíny a reguluje ich funkciu. Práve tieto signálne dráhy sú podľa výskumníkov zodpovedné za to, koľko spánku telo potrebuje. Mutácia znižuje aktivitu kinázy SIK3, čo spôsobuje zmeny v chemickom správaní proteínov, najmä v synapsiách, teda miestach, kde medzi sebou komunikujú neuróny.
Zaujímavosťou je, že u myší s touto mutáciou vedci zaznamenali aj zvýšenú intenzitu delta vĺn na EEG počas spánku. To naznačuje, že hoci myši spali kratšie, ich spánok bol hlbší a efektívnejší.
Výskumníci konštatujú, že NSS jedinci zvládajú počas kratšieho spánku rovnako efektívne regenerovať, udržiavať imunitu a kognitívne schopnosti, ako bežní ľudia pri dlhšom spánku.
Čo sa týka samotného času spánku, ženy s touto mutáciou v priemere spia 6,3 hodiny denne. To všetko bez známok únavy či zhoršenej výkonnosti.
Čo z toho môžeme získať
Objav mutácie SIK3 nie je len zaujímavý z pohľadu genetického výskumu. Vedci veria, že ide o ďalší krok k pochopeniu širšej regulačnej siete, ktorá riadi spánok. Analýza ukázala, že mutácia SIK3 ovplyvňuje aj iné dôležité kinázy, napríklad proteínkinázu A či MAP kinázu, ktoré môžu hrať významnú úlohu pri dĺžke a kvalite spánku.
Tento výskum tak otvára cestu aj k možnému vývoju nových liekov, ktoré by mohli zlepšiť spánok u ľudí trpiacich nespavosťou alebo poruchami spánku. Hoci sme od toho ešte ďaleko, každé nové zistenie nás k tomuto cieľu približuje.
Záverom vedci pripomínajú, že ľudia s touto mutáciou sú výnimoční. Ich telá dokážu počas kratšieho spánku vykonať všetko, čo bežný človek potrebuje dlhší čas, regenerovať, spracovať informácie a udržiavať imunitný systém.